近日，生命科学学院郁飞教授团队在《 Plant Cell & Environment》在线发表了题为“VAR2/AtFtsH2 and EVR2/BCM1/CBD1 synergistically regulate the accumulation of PSII reaction center D1 protein during de-etiolation in Arabidopsis”的研究论文。报道了VAR2/AtFtsH2和EVR2协同调控叶绿体发育，并且在去黄化过程中影响光系统II 反应中心 D1 蛋白的积累。生命学院博士研究生王晓敏为第一作者，齐亚飞副教授为通讯作者。

光合作用是地球上最重要的化学反应之一。光系统II的反应中心由色素和蛋白亚基构成，参与电子的原初分离反应。光系统II反应中心复合体不稳定，光下容易受到损伤，其修复与组装过程限制着植物的光能吸收与利用。拟南芥类囊体膜FtsH蛋白复合体被认为是参与光系统II生物发生与修复的蛋白酶系统之一，参与受损伤的光系统II反应中心蛋白D1的降解[1]。拟南芥var2突变体由FtsH复合体中VAR2/AtFtsH2亚基的缺失导致，呈现出独特的“花斑”叶色表型。

通过遗传筛选获得var2“花斑”叶色的增强突变体(EVR，enhancer of variegation)，能够帮助理解类囊体膜FtsH参与的光系统II 生物发生与修复过程，以及叶绿体发育的调控机制。该研究鉴定了一个新的var2“花斑”叶色增强突变体evr2-1。图位克隆表明EVR2 编码叶绿素合成调控蛋白BCM1/CBD1 (Balance of Chlorophyll Metabolism 1/Chlorophyll Biosynthetic Defect 1) [2-3]。高光处理表明EVR2缺失不影响D1蛋白的降解，而VAR2/AtFtsH2缺失影响了D1 蛋白的稳定性。利用构建的去黄化实验体系，发现VAR2/AtFtsH2缺失影响叶绿体的发育与类囊体膜光合作用蛋白的积累。进一步的去黄化实验表明，var2-5 evr2-1 双突变体中D1蛋白积累速率显著下降。此外，与该课题组前期发表的EVR3/EGY1类似，EVR2缺失同样影响到光系统I复合体的聚合，但具体的机制有待进一步的解析[4]。

原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.14368