植保学院植物病毒与病毒基因工程技术研究团队在期刊《PLOS Pathogens》上在线发表了题为“A viral p3a protein targets and inhibits TaDOF transcription factors to promote the expression of susceptibility genes and facilitate viral infection”的研究论文，揭示了大麦黄矮病毒（BYDV）p3a蛋白在BYDV侵染小麦过程中的功能及其作用机理。植保学院田淑媛博士和宋青婷博士为论文共同第一作者，吴云锋教授和赵磊教授为论文共同通讯作者。

由BYDV侵染引起的小麦黄矮病是危害我国西北、华北、黄淮等麦区的重要病害。通常秋苗感病后，经麦蚜迁飞传毒快速流行，造成小麦黄化矮缩，减产、绝收，该病害被称为麦类“癌症”。但是，关于BYDV致病机理的研究一直处于初步阶段。尤其是对BYDV p3a蛋白的功能及其作用机理知之甚少。

通过在本氏烟中将p3a与BAX、INF1共同瞬时表达，发现p3a具有抑制BAX和INF1激发的烟草细胞坏死的功能。病毒定量检测结果表明，在小麦中瞬时过表达p3a蛋白促进了BYDV的积累。通过酵母双杂交筛库、回转验证、双分子荧光互补和免疫共沉淀等多种方法，证明了转录因子TaDOF 与p3a互作，并且互作位置发生在细胞核中。TaDOF可以在细胞核、细胞膜和叶绿体上引起活性氧爆发，而p3a 的表达具有抑制TaDOF活性氧爆发的功能。

TaDOF转录因子的锌指结构域通过与TaHSP70启动子互作，抑制TaHSP70的表达。当BYDV侵染小麦后，BYDV的p3a蛋白通过与小麦TaDOF转录因子的锌指结构域结合，抑制TaDOF转录因子的功能，从而解除TaDOF转录因子对TaHSP70启动子的抑制，进而提高TaHSP70的表达量，TaHSP70的表达量提高可促进BYDV的侵染。p3a的第32-48位氨基酸是其抑制免疫的关键区段，并且p3a的第34位和第40位氨基酸是其与TaDOF互作的关键位点。当p3a的第34位或40位氨基酸突变后，p3a入核明显减少。该研究对揭示BYDV与小麦的互作机理具有重要意义。

该研究得到了国家自然科学基金等项目的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1012680