近日，植保学院刘慧泉教授团队在The Plant Journal发表了题为“A coordinated, multi-subunit chitin deacetylase complex for robust evasion of wheat immunity by Fusarium graminearum”的研究论文。该研究解析了禾谷镰孢4个侵染诱导型几丁质脱乙酰酶同源蛋白（FgCDA1–4）组装成多亚基功能复合物，协同完成寄主免疫逃逸，打破了传统认知中CDA家族功能冗余的观点。

由禾谷镰孢复合种（Fusarium graminearum species complex）引起的小麦赤霉病是全球小麦生产上极具毁灭性的真菌病害之一，该病害的发生不仅大幅削减小麦产量，病原菌合成的脱氧雪腐镰刀菌烯醇等真菌毒素还会严重污染麦粒，威胁人畜安全。解析禾谷镰孢-小麦互作分子机制可为小麦赤霉病抗性改良和综合防控提供理论依据。在侵染早期，禾谷镰孢需要克服小麦的先天免疫反应。其中几丁质作为真菌细胞壁的主要成分，是植物识别病原菌的关键病原相关分子模式。而植物可通过几丁质酶降解真菌细胞壁，释放几丁寡糖激活防御反应。为应对这一机制，植物病原真菌利用几丁质脱乙酰酶（CDA）将几丁质转化为壳聚糖，降低免疫激活活性，从而逃避免疫识别。此前的研究已证实CDA是多种病原真菌的重要毒力因子，但CDA家族成员的分工、组织模式与作用机制仍不清楚。

该研究在禾谷镰孢基因组中鉴定了6个CDA同源基因，其中FgCDA1-4在侵染小麦时表达显著上调，且均具有信号肽，在侵染过程中能够分泌至小麦质外体空间。体外结合实验显示，FgCDA1和FgCDA2可结合几丁质和壳聚糖，而FgCDA3和FgCDA4则只结合几丁质，不能结合高度脱乙酰化的壳聚糖。功能实验表明，这4个蛋白均可保护真菌菌丝免受小麦蛋白提取物的降解，并在本氏烟中瞬时表达FgCDA1-4能抑制几丁质诱导的活性氧爆发和胼胝质沉积，表明它们在保护真菌细胞壁和抑制植物免疫方面具有功能。

通过构建单基因、双基因和四基因敲除FgCDA突变体并进行小麦穗部接种实验发现，单基因敲除即可导致毒力显著下降，而多基因敲除并未产生加性效应，毒力下降幅度与单基因敲除相近。这一非加性关系表明这些蛋白可能并非功能冗余，而是协同作用。研究还发现，FgCDA3和FgCDA4的几丁质脱乙酰化酶结构域和几丁质结合结构域均为其毒力功能所必需。进一步通过酵母双杂交、免疫共沉淀和AlphaFold结构预测证实，FgCDA1-4可形成异源寡聚体复合物。在小麦免疫反应层面，与野生型相比，单敲除和双敲除突变体接种后均引起更强且类似的活性氧积累、胼胝质沉积以及防御相关基因的上调表达，表明这些FgCDA在侵染过程中协同抑制小麦的基础防御反应。

赤霉病菌FgCDA1-4通过形成多亚基蛋白复合体抑制小麦免疫参与致病过程

综上所述，禾谷镰孢几丁质脱乙酰化酶FgCDA1-4可组装为蛋白复合物协同发挥作用，从而在侵染过程中高效抑制寄主免疫并促进病原菌的侵染。这一复合物可作为新型抗病策略的靶标，通过干扰其组装或关键亚基功能，有望为培育持久抗赤霉病小麦品种提供思路。

植保学院博士研究生郭梦莹和徐婧为共同第一作者，刘慧泉教授和许铭副教授为共同通讯作者。该研究得到国家重点研发计划（2022YFD1400100）等项目的支持。

论文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.71016