近日，西北农林科技大学植物保护学院真菌多样性与真菌病害调控技术研发团队在《Plant Biotechnology Journal》上在线发表了题为“A fungal CFEM-containing effector targets NPR1 regulator NIMIN2 to suppress plant immunity”的研究论文，在真菌CFEM效应蛋白致病机制方面取得重要进展。

炭疽菌为植物十大病原之一，其广泛致病的机制还了解的很少。研究团队前期围绕苹果重大病害炭疽叶枯病害体系，结合运用组学与基因功能分析手段鉴定到一个果生炭疽菌（C. fructicola）侵染苹果关键效应蛋白CfEC12。该蛋白为刺盘孢属真菌特效应因子，预测含外泌信号肽和保守CFEM结构域，并定位到细胞核。CfEC12基因在病菌附着胞分化与穿透阶段特异高表达，基因敲除突变体致病力明显降低，有明显的BAX坏死、胼胝质积累和活性氧爆发等防卫反应抑制活性。

植物NPR1为水杨酸受体。NIMIN蛋白是一类调控NPR1抗病信号通路的关键蛋白，精细调控抗病防卫动态进程。在植物正常生长时，NIMIN3与NPR1结合避免免疫反应过度激活；当感受到病原攻击时，NIMIN2和NIMIN1会依次与NPR1结合，促进与水杨酸的结合和PRs蛋白表达，增强植物免疫反应。

该研究通过蛋白互作分析发现CfEC12可与苹果MdNIMIN2互作，其互作依赖于CfEC12的CFEM结构域。基于酵母双杂、酵母三杂试验研究了CfEC12、MdNIMIN（1—3）、NPR1的三元互作关系。通过瞬时和稳定转基因苹果抗性测定均表明MdNIMIN2显著影响苹果对C. fructicola的抗性。进一步分析发现CfEC12与苹果NPR1共同竞争NIMIN2蛋白的13-63位氨基酸，阻碍NIMIN2与NPR1结合，抑制NPR1调控的下游PRs抗病基因表达和免疫反应。CFEM是真菌特有且广谱蛋白，与病原真菌致病能力密切相关。该研究发现CfEC12通过靶向植物NPR1调节因子NIMIN2干扰植物免疫的新机制。CFEM有望作为植物病原炭疽菌新农药开发的靶标。

图 CfEC12抑制寄主免疫机制模型

博士研究生商圣平为论文的第一作者，孙广宇教授、张荣教授和梁晓飞副教授为论文的通讯作者，博士研究生刘广利和硕士研究生张凇参与了项目的研究工作。该研究得到了国家自然科学基金项目（32070144, 32072374）和国家苹果产业技术体系项目（CARS27）的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1111/pbi.14166