近日，植物保护学院真菌多样性与真菌病害调控技术研发团队在《Science Advances》上发表了题为“A Colletotrichum-unique effector with the Cx11NC motif enhances plant NDPK2 kinase activity to suppress plant immunity”的研究论文，研究发现了炭疽菌效应因子的一种新致病机制，效应蛋白与“辅助因子（helper）”形成复合体，协同改变寄主靶蛋白构象破坏植物免疫系统。植物保护学院已毕业博士研究生刘广利与博士后杜友伟为论文共同第一作者，孙广宇教授和张荣教授为论文通讯作者。

植物病原炭疽菌（Colletotrichum spp.）寄主范围广，‌可侵染包括水稻、小麦、玉米、芒果、番茄、瓜类、十字花科蔬菜及林木等‌100余种植物‌，引起多种植物毁灭性病害。苹果炭疽病发生严重年份可造成毁灭性危害。因此，炭疽菌被列为植物十大病原之一。产生大量效应蛋白是炭疽菌破坏寄主免疫的重要途径，解析广谱效应蛋白功能是破解炭疽菌致病机理及挖掘寄主抗病资源的有效途径。

该研究发现果生炭疽菌（C. fructicola）进化出一种独特的致病策略：其分泌的效应蛋白CfEC92能够特异性劫持宿主代谢分子ATP，形成功能性CfEC92-ATP复合体。CD和FTIR分析显示CfEC92-ATP复合体能够改变MdNDPK2蛋白构象，分子对接、分子动力学及ITC分析证明复合体增强MdNDPK2对ATP的亲和力，显著提高了其自磷酸和激酶活性，进而通过MdNDPK2- MdMPK3模块级联磷酸化促进水杨酸降解抑制植物免疫。该研究揭示了病原物效应蛋白通过与辅助因子联合发挥致病因子功能，突破了传统认知中病原菌单一依赖效应蛋白靶向调控寄主免疫相关蛋白的范式，为理解病原物效应蛋白进化及致病机制提供了全新视角。

CfEC92除了与NDPK2直接互作外，还通过与“能量货币”ATP的结合，影响寄主体内大量免疫相关蛋白的磷酸化模式。系统发育分析与功能验证显示，结合ATP基序Cx11NC在炭疽菌属中高度保守，表明CfEC92为炭疽菌属真菌保守效应蛋白。

核苷二磷酸激酶NDPK2为一种“看家酶”，具有维持细胞NDP和NTP代谢平衡，影响植物生长、发育等功能，在植物响应生物胁迫和非生物胁迫中发挥重要作用。该研究发现NDPK2为苹果抗果生炭疽菌及本氏烟抗疫霉的负调控因子，证明了MdNDPK2自磷酸化关键位点His201是影响抗性的关键位点，NDPK2在植物界的保守性，使得该位点有望成为基于基因编辑实现广谱抗病性的分子靶点，对作物抗病育种具有重要科学意义。

植物保学院教师梁晓飞、朱明旗等参加了该项目的研究工作；美国衣阿华州立大学Mark Gleason教授和加拿大圭尔夫大学Tom Hsiang教授等也参与了该研究。该研究得到了国家自然科学基金（32070144 和 31772113）、国家苹果现代产业技术体系项目（CARS-27）和陕西省自然基金（2024JC-YBMS-158）的资助。

论文链接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adt7970