近日，西北农林科技大学王存教授课题组在Plant Physiology上发表题为“Plasma-membrane-associated calcium signaling regulates arsenate tolerance in Arabidopsis”的研究论文，揭示了植物通过Ca2+信号调控砷吸收的新机制。西北农林科技大学生命科学学院博士刘逸松为论文第一作者，王存教授为论文通讯作者，浙江农林大学林业与生物技术学院的任慧敏为共同通讯作者。西北农林科技大学刘坤祥教授为该研究提供了植物活体钙示踪所需的突变株系。

砷（As）是一种具有重金属性质的类金属元素，矿物中的砷会随雨水溶解并渗透污染地下水，通过灌溉会使得砷在栽培作物中大量积累，危害食品安全。砷的代谢也会在植物中引起的活性氧积累，严重影响作物的生长发育，进而威胁农业安全生产。Ca2+作为真核生物中普遍存在的第二信使，在植物生长发育和各种逆境胁迫响应中发挥着重要作用。当植物感受到不同的环境刺激时，胞质内的Ca2+浓度会迅速变化，引起频率和幅度存在差异的钙信号。这些存在时空特异性的钙信号会被Ca2+感受器识别并解码，影响下游基因的表达或相关通道蛋白的活性，最终引起不同的植物特异性应答反应。然而目前关于植物钙信号参与砷胁迫响应的研究还十分薄弱，限制了利用基因编辑等生物技术手段提高作物遗传改良的潜在应用，急需加强。

该课题组的研究利用植物活体钙示踪技术，发现砷可以激活植物根部的Ca2+信号（图1）。在此基础上，通过反向遗传学发现钙依赖蛋白激酶cpk23敲除突变体对砷胁迫显著敏感，而CPK23持续激活形式材料对砷胁迫显著耐受。通过IP-MS筛选及多种蛋白体外/体内互作方法，发现CPK23与质膜定位的As(V)/Pi转运蛋白PHT1;1互作，并磷酸化修饰PHT1;1的C末端结构域的Ser514和Ser520位点。进一步研究发现，Ser514位点的磷酸化修饰对PHT1;1的亚细胞定位至关重要，敲除CPK23会导致PHT1;1在砷胁迫下无法正常地从质膜上解离，进而导致植物吸收更多的砷。

综上所述，该研究发现了砷胁迫会激发植物细胞内Ca2+信号，揭示了Ca2+-CPK23-PHT1;1信号途径抑制砷吸收的重要机制（图2），拓宽了研究人员对植物耐受砷胁迫的理解，为解决土壤重金属污染提供了分子靶标和新思路。

该研究也得到了国家自然科学基金、陕西省自然科学基础研究计划、旱区作物逆境生物学国家重点实验室、亚热带森林培育国家重点实验室以及中国博士后自然科学基金的支持。

文章链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiad171

编辑：张晴

终审：徐海