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当前位置: 首页» 科技研发» 科研项目» 【科研新进展】园艺学院胡晓辉教授课题组揭示SlNF-YC1-SlMYBI调控番茄耐盐碱性的新机制

【科研新进展】园艺学院胡晓辉教授课题组揭示SlNF-YC1-SlMYBI调控番茄耐盐碱性的新机制

添加时间:2024-09-27 浏览:

目前,全球有超10亿公顷的土地遭受盐碱化侵蚀,土壤的盐碱化对植物生长和农业生产产生了严重的不利影响。γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric   acid,GABA)是一种广泛存在于包括细菌和真核生物在内的所有生命领域的四碳非蛋白氨基酸。外源GABA可以有效提高植物对各种胁迫的耐受力。然而关于GABA在植物耐盐碱中的具体作用机制尚不清晰。

8月26日,园艺学院胡晓辉教授团队在Plant   Physiology在线发表了题为“Promoting   γ-aminobutyric acid   accumulation to enhances saline-alkali tolerance in tomato”的研究论文,揭示了SlNF-YC1-SlMYBI模块诱导GABA的积累,通过清除活性氧(ROS)和调控乙烯信号通路来提高番茄耐盐碱的能力。

研究发现,GABA合成的关键基因SlGAD1积极响应了盐碱胁迫。过表达SlGAD1提高了番茄清除ROS的能力;GABA的积累诱导了乙烯信号通路相关基因的表达,提高了乙烯含量,增强了番茄的耐盐碱性。进一步研究发现,SlMYBI能直接结合SlGAD1的启动子,从而促进其转录激活。SlMYBI的过表达植株中SlGAD1的转录水平显著升高,GABA含量显著上调,通过清除ROS和激活乙烯信号通路提高了番茄的耐盐碱性。相反,Slmybi突变体植株则表现出对盐碱胁迫的敏感性。同时,该研究发现SlNF-YC1与SlMYBI互作,同时SlNF-YC1也积极响应番茄的耐盐碱性。过表达SlNF-YC1促进了GABA的积累,减少了ROS的产生进而提高番茄幼苗的耐盐碱性。此外,SlNF-YC1与SlMYBI的相互作用,提高了SlMYBI对下游基因SlGAD1的转录活性,对进一步提高番茄幼苗的耐盐碱能力有积极作用。综上所述,该研究的工作首次阐明了SlNF-YC1-SlMYBI模块通过调节GABA水平来增强番茄的耐盐碱性的分子机制(图1),为提高番茄的耐盐碱性提供了有价值的见解。

图1 SlNF-YC1-SlMYBI互作诱导GABA积累提高番茄耐盐碱性的工作模型png_副本.png
图1 SlNF-YC1-SlMYBI互作诱导GABA积累提高番茄耐盐碱性的工作模型

园艺学院博士生王景荣(已毕业)和硕士生张勇(现为在读博士生)为共同第一作者,沈阳农业大学李天来院士和我校胡晓辉教授为共同通讯作者。园艺学院博士生王君正和马方(已毕业)等人参与了研究工作。园艺学院园艺科学研究中心对本项目提供了技术支持。该研究得到陕西省科技创新研究团队(2021TD-34)和国家大宗蔬菜产业技术体系(CARS-23-D06)等项目的资助。

文章链接:https://academic.oup.com/plphys/advance-article/doi/10.1093/plphys/kiae446/7741769?utm_source=authortollfreelink&utm_campaign=plphys&utm_medium=email&guestAccessKey=3cacc924-f4f5-4392-b32e-98ed90dcc2c2


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